Проживание
Состояние нейросенсорного аппарата парного глаза
Для выявления закономерностей адаптационного периода к монокулярному зрению после тяжелого повреждения глазного яблока мы провели исследование нейросенсорного аппарата парного глаза в динамике в течение года в разные сроки после травмы у 80 пациентов.
В ходе проведенного исследования выяснили, что порог электрической чувствительности сетчатки, лабильность зрительного нерва, критическая частота слияния мельканий в изучаемой группе не отличались от нормативных показателей. Это свидетельствовало о том, что функциональное состояние внутренних слоев сетчатки, макулярной области и аксиального (центрального) пучка зрительного нерва, проводящего возбуждение от рецепторного отдела сетчатки, не реагировали на изменения, происходящие в травмированного глаза.
В начальном периоде после травмы мы выявили нарушение биоэлектрической активности нейроэпителия сетчатки, проявляющееся снижением амплитуды “a и “b волн, что указывало на сосудистые изменения и ишемию сетчатки, расстройство микроциркуляции и являлось, вероятно, ответом парного глаза на травму.
Проследив изменение ЭРГ парного глаза у 20 пациентов после травмы глазного яблока в течение года, мы выявили достоверное увеличение амплитуды “a волны (p<0,0001; ранговый дисперсионный анализ по Фридману; коэффициент конкордации Кендала=0,32) и амплитуды волны “b(p<0,0001; ранговый дисперсионный анализ по Фридману; коэффициент конкордации Кендала=0,324). Таким образом, мы обнаружили постепенное улучшение биопотенциалов сетчатки парного глаза в течение года после травмы, что связано, по всей вероятности, с восстановлением механизмов ауторегуляции. К 9 месяцам – 1 году у большинства пациентов биоэлектрическая активность сетчатки восстанавливалась и параметры амплитуды “a и “b волн статистически значимых различий с контрольной группой не имели (p > 0,05). У части пациентов и к 1 году после травмы амплитуда ЭРГ оставалась пониженной.
Оценив состояние проводящей системы зрительного анализатора от сетчатки до коры головного мозга парного глаза с помощью метода ЗВКП, мы не выявили нарушения в проводящих путях зрительного анализатора со стороны парного глаза. Это указывало на то, что данный отдел не реагировал на изменения, происходящие в травмированном глазу.
Изменение гемодинамики парного глаза
На следующем этапе мы провели динамическое исследование состояния кровообращения парного глаза после тяжелой травмы глазного яблока с помощью функциональной РОГ с определением типа нейро-васкулярной реакции сосудов глаза. Преобладал гипотонический тип НВР (у 44 пациентов – 55% случаев), нормотонический тип НВР зарегистрирован у 20 пациентов (25%), гипертонический тип НВР – у 16 пациентов (20%). Сразу после травмы мы выявили значительные нарушения гемодинамики парного глаза, проявляющиеся в снижение интенсивности кровенаполнения и уровня объёмного кровотока, снижении тонуса магистральных сосудов и артерий среднего и мелкого калибра, нарушении микроциркуляции, уменьшении эластичности и растяжимости стенки сосудов при сохранности ее структурных свойств. Об этом свидетельствовали уменьшение амплитуды систолической волны и РК, увеличение показателей скорости быстрого и медленного кровенаполнения, уменьшение дикротического индекса, удлинение периода быстрого кровообращения и незначительное увеличение модуля упругости. Данные изменения происходили за счет нарушения ауторегуляции регионарного кровообращения и являлись, вероятно, проявлением окулоокулярной реакции. При всех типах НВР изменение тонуса и эластичности сосудов парного глаза после травмы носили функциональный характер, на что указывала величина показателя эластичности сосудов.
Восстановление автономных механизмов регуляции гемодинамики и постепенное возращение к исходному уровню кровообращения в регионарной сети глаза (о чем свидетельствовало улучшение параметров реоофтальмограммы) происходило медленно и заканчивалось к 1 году после травмы. Благоприятнее этот процесс протекал у пациентов с нормотоническим и гипотоническим типом НВР глаз.
Кроме того, мы выявили расстройство не только интраокулярной гемодинамики, но и головного мозга в бассейне ВСА как на стороне травмированного глаза, так и на контрлатеральной стороне, причем худшие показатели были зарегистрированы на стороне травмированного глаза. Оно проявлялось в снижение объема пульсового кровенаполнения головного мозга, в недостаточности ауторегуляции тонуса церебральных сосудов, проявляющиеся в снижении амплитуды систолической волны и уменьшении РК при всех типах НВР, увеличении коэффициента межполушарной асимметрии (особенно при гипертоническом типе НВР), повышении тонуса как магистральных артерий, так и артерий среднего и мелкого калибра при сохранности эластичности сосудистой стенки, что подтверждалось уменьшением скорости периода быстрого и медленного кровенаполнения.
Очевидно, ангиоспазм церебральных сосудов в сочетании с уменьшением кровенаполнения в каротидном бассейне являлись компенсаторной реакцией и свидетельствовали о перераспределении объема сосудистого русла в данном регионе в пользу улучшения кровоснабжения парного глаза в условиях повышенной функциональной нагрузки на его нейросенсорный аппарат после повреждения другого глаза.
Изучив взаимоотношения между уровнем церебрального и интраокулярного кровотока с помощью корреляционного анализа, мы выявили средней силы корреляционную связь между уровнем объемного кровотока парного глаза и церебральным кровотоком соответствующего полушария головного мозга (R=0,52; p<0,05) при гипотоническом типе НВР. И сильную корреляционную связь при гипертоническом типе НВР (R=-0,81; p<0,05), что являлось свидетельством нарушения местной ауторегуляции кровотока. Эта связь отсутствовала при нормотоническом типе НВР, что указывало на сохранность ауторегуляции сосудов глазного яблока, при которой церебральная гемодинамика не оказывала на него влияния. Следовательно, самые выраженные нарушения церебрального и интраокулярного кровотока были при гипертоническом типе НВР.
В отдаленном периоде после травмы глазного яблока происходило возвращение к исходному уровню кровообращения в бассейне ВСА, что проявлялось в увеличении уровня объемного кровотока как со стороны травмированного глаза, так и на контралатеральной стороне и в уменьшении межполушарной асимметрии.
